sábado, 3 de dezembro de 2011

Como são tristes as despedidas...

A estrada até aqui...
    Nestes últimos meses aprendemos e escrevemos um pouco mais sobre o envelhecimento. Radicais livres, stress oxidativo, peroxidação de membrana, o controle do ciclo celular e o envelhecimento, a entropia e o envelhecimento (porque aqui também tem biofísica!), resistência a insulina, variações hormonais no idoso e suas consequências, a degeneração tecidual no envelhecimento, e a ação de várias proteínas no processo de envelhecimento, como a huntingtina, beta-amilóide, HSP e várias outras. 
   Muita coisa né?Mas, não é tudo. Ainda participamos de uma jornada científica sobre geriatria e apresentamos um seminário sobre o tema. E, como nem todos puderam assistir ao nosso seminário (afinal, nosso blog recebe visitas de Portugal, Alemanha, Estados Unidos, Rússia, Letônia, Itália, Moçambique e, claro, do Brasil e a passagem de avião para Brasília não estava muito barata no dia do nosso seminário - lei de oferta e procura -), postamos no blog os painéis que utilizamos no seminário, que já dá para vocês terem uma noção sobre o que falamos.

Agora...
       É pessoal... Que pena dizer isso, mas estamos chegando ao fim. Acreditamos que vocês já aprenderam o bastante e quando verem um idoso reclamando não perguntarão "O que que há velhinho?", pois já saberão, a nível bioquímico, o que se passa no corpo desse idoso e poderão orientá-lo a procurar um profissional na área, inclusive lhe dizendo algumas das técnicas mais modernas na construção de um envelhecimento saudável e o efeito de medicamentos no corpo senil (porque nós também abordamos esses temas aqui no blog!).
    Apesar de termos falado sobre muitas coisas, ainda podem existir dúvidas, por exemplo, "Quem escreve isso tudo?". Pois bem, é esse pessoal da foto abaixo. Outra pergunta pertinente:"Vocês colocaram uma enquete no blog sobre qual assunto desperta mais dúvidas e até hoje não comentaram nada sobre isso. Pra que serve? Digam logo, estamos morrendo de curiosidade". Na verdade essa enquente foi um referencial pra um presente de Natal para o nosso público. "Hã?". Sim, quem tiver alguma dúvida sobre qualquer questão relacionada ao envelhecimento pode postar no espaço de comentários deste post #oquequehávelhinho? seguido pela dúvida até 23h59min do dia 24 de dezembro, e então responderemos.
   Então é isso... queríamos dizer que foi extremamente gratificante elaborar este blog, tanto no sentido de aprendizado pessoal em relação ao tema, quanto pela possibilidade de difundir o conhecimento a respeito do processo de envelhecimento.
    Espero que vocês tenham gostado e aprendido muito com as nossas postagens!!!! Afinal, existe algo mais interessante do que compreender como envelhecemos (bioquimicamente!)??? (Pelo menos na nossa opinião não... hehehe). Uma última pergunta:"Foi bom para nós. Foi bom para vocês?" Obrigado por terem acompanhado o blog. Abraços!
    Por fim, o lema do nosso grupo seguido por algumas pessoas que aderiram a ele.
       "Vida longa e próspera" (Dr. Spock)






    
   

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Envelhecimento e morte, o papel do estresse oxidativo é posto à prova

Como muitos devem saber, a teoria do estresse oxidativo é uma das mais populares para explicar o processo de envelhecimento ao nível molecular. De forma resumida, ela se baseia no dano causado por espécies oxigenadas reativas e radicais livres às macromoléculas dos organismos para explicar o envelhecimento. Diversos estudos realizados em modelos animais indicam que esta teoria é válida; porém, há pesquisas que apresentam evidências contra essa teoria. E é sobre um desses estudos que este texto é dedicado; para deixar o assunto mais didático vou tentar não me aprofundar muito nos experimentos, voltando a atenção para os resultados e para as discussões.
Em estudos realizados com camundongos, os quais foram mantidos em condições protegidas de patógenos, com alimento à vontade, e seguindo-se protocolos visando eliminar erros experimentais, depois, eles foram divididos em grupos de estudo. Resumindo o restante do experimento: foram feitas 18 manipulações genéticas diferentes em genes que codificam enzimas antioxidantes As modificações foram tanto para aumentar a expressão desses genes, quanto para diminuir a expressão e analisar os efeitos desses procedimentos quando apenas um é modificado ou quando dois são alterados, procurando-se evidenciar se existe relação entre estresse oxidativo e o tempo de vida.
Entre as enzimas modificadas a Cu/Zn-suroxide dismutase (CuZnSOD), de grande importância para a defesa antioxidante, pois catalisa a dismutação do superóxido em oxigênio e peróxido de hidrogênio, foi a que apresentou efeitos consideráveis sobre o tempo máximo de vida quando pouco expressa; os dados indicaram que estes camundongos tiveram um decréscimo de mais de 30% no máximo tempo de vida.
Os resultados do estudo da Glutathione peroxidase 4 (Gpx4) foram interessantes, pois a baixa expressão desta, de acordo com a teoria do estresse oxidativo, devia, por redução da habilidade de reparo do dano provocado por estresse oxidativo a membranas, diminuir o tempo de vida dos indivíduos. Entretanto, observou-se um aumento na expectativa de vida mediana nos camundongos do grupo modificado; isso ocorreu devido à diminuição da incidência de câncer no grupo, pois a Gpx4 atua sobre a apoptose (morte celular programada), inibindo-a; assim, ocorreu mais morte celular por efeito do estresse oxidativo no grupo, uma vez que a atuação da Gpx4 diminuiu, eliminando potenciais células cancerígenas. Porém, o tempo de vida máximo não mostrou o mesmo padrão.
Os demais resultados de baixa ou de alta expressão de enzimas antioxidantes indicaram que as alterações tiveram pouco efeito comparativo com os respectivos grupo do tipo selvagem sobre o tempo de vida dos animais. É importante ressaltar que todas as manipulações genéticas tiveram efeitos sobre danos oxidativos aos tecidos dos camundongos, assim, animais de baixa expressão das enzimas analisadas tiveram maiores danos oxidativos aos tecidos e animais com elevada expressão mostraram-se mais protegidos ao dano como mostrou a integridade dos tecidos quando analisados.
O tempo de vida foi o parâmetro para determinar envelhecimento; porém, os parâmetros envolvendo mudanças nos mecanismos básicos de envelhecimento e de manutenção da saúde seriam melhores para observar as alterações no processo de envelhecimento, pois é possível que os animais geneticamente modificados tenham o envelhecimento acelerado ou desacelerado de alguns tecidos sem ter, no entanto, mudança no tempo de vida.
Apesar dos resultados serem argumentos contra a validade da teoria do estresse oxidativo (analisando pelos parâmetros de longevidade), não foram considerados que a inativação ou hiperatividade de genes codificantes de enzimas antioxidativas possam ter efeito sobre a atividade de outros genes, gerando uma resposta que pode ter levado aos resultados observados.

Referências bibliográficas:
http://www.jblog.com.br/quadrinhos.php?blogid=84&archive=2010-11(somente imagem)
http://pt.wikinoticia.com/estilo%20de%20vida/beleza/17582-pkc-epsilon-enzima-responsavel-possivel-para-diabetes-tipo-2(somente imagem)
Review: I. P., Viviana; B., Alex; V. R., Holly; M., James; R. Quitao; I., Yuji; R., Arlan;In: Is the oxidative stress theory of aging dead?, ELSEVIER, 2009.

Escrito por: Luis Octavio Hauschild

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sexta-feira, 2 de dezembro de 2011

Uma história sobre quando o sistema endócrino é plagiado

  Ao longo do blog abordamos diversas alterações metabólicas e fisiológicas relacionadas ao envelhecimento e muitas delas estavam associadas a alterações nos níveis hormonais. As principais oscilações hormonais que acontecem são: aumento da produção de insulina, porque o organismo pode ter se tronado resistente a esse hormônio; diminuição da produção dos hormônios T3 e T4, reduzindo o metabolismo e, consequentemente, favorecendo o aumento de peso; diminuição da produção de hormônios sexuais, favorecendo o surgimento de osteoporose na mulher pós-menopausada e de sarcopenia no homem idoso; o declínio da produção de GH, dificultando o reparo dos tecidos; e a diminuição da pregnelona, o que diminui a velocidade de processamento cerebral e a memória.
  Deu pra ver que realmente vários distúrbios estão associados ao envelhecimento. Então, enquanto lia você ficou pensando: “E se essas variações hormonais fossem corrigidas? Assim algumas manifestações associadas ao envelhecimento poderiam ser evitadas ou, pelo menos, retardadas?” Foi justamente isso o que vários cientistas pensaram. Ainda na década de 1960 médicos já defendiam a reposição de estrogênio na mulher pós-menopausada; algum tempo depois também foi defendida a reposição de testosterona no homem idoso. Dessa forma, a vovó sofreria menos com a menopausa e o vovô...bem, digamos que o vovô ficaria mais disposto.
  Essa terapia hormonal, não apenas de hormônios sexuais, voltou a ganhar grande destaque na construção de um processo de envelhecimento mais saudável, mas agora sob a forma da modulação hormonal. Sendo que a modulação hormonal consiste na correção dos níveis hormonais (como através da reposição, por exemplo) mesmo quando a variação ainda é muito pequena, corrigindo distúrbios associados ao envelhecimento antes mesmo das manifestações dos sintomas.
  Porém, ainda há muita controvérsia a respeito da modulação hormonal. Isso porque é grande o número de pacientes submetidos à modulação hormonal que desenvolveram câncer, desenvolvendo os tumores hormônio-dependentes, como o câncer de mama e o de próstata.
  Uma possível alternativa para a resolução desse impasse entre benefícios e efeitos adversos da utilização de hormônios são os hormônios bioidênticos. ”O que são hormônios bioidênticos?” Hormônios bioidênticos possuem estrutura muito semelhante a hormônios humanos, sendo praticamente plágios destes, mas são sintetizados em laboratório. E, devido a essa semelhança estrutural, os efeitos colaterais são minimizados.


  De qualquer forma, o impasse a respeito da relação custo/benefício da modulação hormonal ainda permanece, porque os hormônios bioidênticos também seriam capazes de nutrir tumores. De forma bem didática, é quase o mesmo dilema da transformação do Mun Rah (personagem de Thundercats); quando se transforma ele fica forte, mas fica feio, mas fica forte, mas fica feio, mas fica forte... Ou seja, essa discussão ainda vai se arrastar por muito tempo.


Testosterona


















Referências bibliográficas:
http://www.bioidenticos.com/
http://www.senado.gov.br/portaldoservidor/jornal/jornal112/saude_terapia_hormonal.aspx
http://saude.abril.com.br/especiais/tireoide/conteudo_137139.shtml
http://fariseostodos.tumblr.com/post/3354420692/antiguos-espiritus-del-mas-alla
http://obesidadecontrolada.wordpress.com/2010/02/25/endocrinologia-%E2%80%93-neuroendocrinologia-estudos-recentes-mostram-que-a-testosterona-nao-provoca-agressividade/
http://www.medortomolecular.com/portal//content/view/109/130/
Revista Istoé edição número 2192

Postado por Luís Fernando Amarante Fernandes
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quinta-feira, 1 de dezembro de 2011

Ferro e doenças neurodegenerativas


Algumas desordens neurodegenerativas, frequentes no processo de envelhecimento, são caracterizadas pela elevação na concentração extracelular de metais de transição, como Ferro, por exemplo. No cérebro, quando em concentrações normais,os íons metálicos são fundamentais para a ocorrência da transmissão de sinais entre neurônios. Entretanto, quando se encontram em excesso, promovem a formação de radicais livres que levam ao stress oxidativo, constantemente associado às patologias neurodegenerativas.
A barreira hemato-encefálica e a barreira hemato-liquórica regulam a captação de ferro para o interior do cérebro através da expressão de receptores para as proteínas responsáveis pelo transporte desse metal no organismo. Em cérebros normais o ferro não apresenta toxicidade em virtude da atuação de mecanismos homeostáticos eficientes.
No organismo, existem agentes biológicos redox que disponibilizam substrato para a síntese de antioxidantes intracelulares, que evitam o stress oxidativo principalmente devido ao seqüestro de íons metálicos. Em concentrações normais, esses agentes impedem o acúmulo de metais evitando assim, a formação de radicais livres em excesso. No entanto, com a gradativa perda da homeostase celular, típica do envelhecimento, ocorre uma queda na concentração desses agentes redox, que, somada ao acúmulo de metais (também característico da senescência), potencializa a formação de espécies reativas e radicais livres neurotóxicos.
O cérebro é especialmente sensível ao stress oxidativo devido à vários fatores como o seu elevado consumo de oxigênio, elevadas concentrações de neurotransmissores auto-oxidáveis (dopamina, noradrenalina, por exemplo), presença de enzimas que têm como produto final o H2O2, níveis relativamente baixos de agentes antioxidantes, tendência a acumular metais além de níveis normalmente altos de ferro e ascorbato (que participam da peroxidação lipídica da membrana via Reação de Fenton).
Ferritina
A Ferritina, proteína responsável pelo armazenamento de ferro intracelular, aumente com a idade e o seu acúmulo torna-se um fator de risco para a Doença de Alzheimer. Como já foi discutido em artigos anteriores, no Mal de Alzheimer ocorre a formação de placas tóxicas pelo acúmulo da proteína β amilóide e emaranhados neurofibrilares em conseqüência da hiperfosforilação da proteína Tau. Estudos evidenciam quem um dos fatores que causam a agregação e depósito da β amilóide é a interação da mesma com o Ferro. Essa ligação se dá em uma tentativa de β amilóide de diminuir o dano oxidativo, atuando então, como um quelante, abaixando a concentração de Ferro livre. Essa ação, apesar de tentar exercer um efeito neuroprotetor acaba por acarretar consequências neurotóxicas, pois, o acúmulo desse complexo, que forma as conhecidas placas amilóides, é tóxico e aumenta o stress oxidativo. A presença do Ferro também é fundamental na indução da agregação da proteína Tau hiperfosforilada o que culmina na formação dos emaranhados neurofibrilares.
Na Doença de Parkinson, também discutida em artigos anteriores, ocorre a morte dos neurônios dopaminérgicos (responsáveis pela produção de dopamina) o que acarreta problemas no sistema motor devido ao déficit desse neurotransmissor. Os neurônios dopaminérgicos se encontram na substância negra do cérebro, rica em neuromelanina. Essa neuromelanina armazena elevadas quantidades de ferro e esse metal acaba migrando para o citossol durante a progressão do Mal de Parkinson. Esse excesso do Ferro leva a um aumento das espécies reativas de oxigênio expondo a região a um elevado stress oxidativo. Além disso, o Ferro também atua induzindo a agregação da proteína α-sinucleína alterada formando os Corpos de Lewy.
Com base no exposto percebe-se que o Ferro é muito importante, porém quando em altas concentrações favorece a formação de radicais livres causando um desequilíbrio entre esses radicais e as espécies antioxidantes. Esse desequilíbrio a oxidação de importanntes componente celulares levando a mudanças na conformação de proteínas que passam a formar agregados prejudiciais aos neurônios, levando-os à degeneração.

Escrito por: Amanda Costa Pinto

Referências:
http://www.blogdokedj.com/2011/02/idosos.html
http://www.espacocomenius.com.br/cerdrogasdois.htm
http://www.itqb.unl.pt/~Metalloproteins_Bioenergetics/news/DN_Bfr.htm
http://www2.dbd.puc-rio.br/pergamum/tesesabertas/0610607_10_cap_03.pdf
http://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/view/2112/2632
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terça-feira, 29 de novembro de 2011

Controle de qualidade proteico: a via de destruição por proteases

Proteases são enzimas proteolíticas, ou seja, têm a função de quebrar ligações peptídicas entre resíduos de aminoácidos que compõem uma proteína. É exatamente o que o leitor está pensando: é uma proteína que tem função básica de degradar outras proteínas. Muitos podem lembrar-se da importância dessas enzimas na digestão, porém aqui destacaremos a participação desse grupo enzimático no processo de envelhecimento.
Em post passado (HSP e o envelhecimento) foi discutida atividade das HSPs (heat shock protein) sobre proteínas danificadas por estresse externo, a qual envolvia basicamente a interação de HSPs e as proteínas para ajuda-las a recuperar suas conformações nativas caso estivessem em conformação não funcional. Esse mecanismo nem sempre é capaz de realizar essa recuperação, isso pode ocorrer quando, por exemplo, o conjunto de novas interações formadas na estrutura proteica danificada sejam tão fortes que impeçam o refolding(retorno à conformação nativa); assim, a célula desencadeia um processo que leva à degradação das proteínas danificadas no proteassoma, um complexo de proteínas capaz de degradar praticamente qualquer proteína.
Durante a vida as células ficam expostas a diversos danos externos, como radiação, metabólitos tóxicos e outros processos de perda de conformação e, portanto, de funcionalidade proteica; caso uma proteína sofra algum desses danos, ela pode voltar a sua conformação nativa por atividade das HSPs, se isso não for possível, Hsp70/ Hsp40 podem, em atividade alternativa, ajudar no reconhecimento da proteína anormal através da interação de sítios específicos de sua própria estrutura com carboxyl terminus of HSP-interacting protein (CHIP), uma proteína que inibe o refolding e catalisa a ubiquitinação da estrutura, marcando-a para ser levada até o proteassoma.
Ubiquitinar implica em anexar a proteína-alvo um número específico de proteínas chamadas ubiquitinas organizado em uma conformação também específica, essa ação tem função de “marcar” a proteína com alguma finalidade, que depende de cada situação, como o transporte desta até algum local da célula ou para sofrer alguma modificação; na situação analisada elas recebem a sinalização de que devem ser enviadas pra o proteassoma, onde serão degradadas com gasto de ATP.
Percebe-se que pela sua função o proteassoma é de grande importância para o controle de proteínas alteradas em células eucarióticas e, portanto, para a manutenção de integridade celular durante o envelhecimento. Infelizmente, como outros complexos proteicos, o proteassoma também está sujeito aos danos impostos pelo meio durante o envelhecimento e, como todos os mecanismos de manutenção celular, sofre declínio de sua atividade; por ser um mecanismo de finalidade semelhante ao de heat shock response (resposta a choque térmico, das HSP), o declínio de sua atividade acarreta nos efeitos também observados neste. Para uma melhor noção dos efeitos leia HSP e o envelhecimento.

Referências bibliográficas:

Escrito por: Luis Octavio Hauschild 
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sábado, 26 de novembro de 2011

A ciência e um envelhecimento alegre

  Uma das maiores preocupações da humanidade sempre foi a manutenção da juventude. Muitos dizem que isso é um reflexo da sociedade contemporânea, marcada pela preocupação exacerbada com a estética e a eterna jovialidade e blá blá blá blá. Contudo, ainda no século XIX, mais especificamente em 1890, Oscar Wilde já retratou em “O retrato de Dorian Gray” essa preocupação com a juventude eterna, mostrando que ela é muito mais algo intrínseco ao humano do que algo contemporâneo.
"Eu irei ficando velho, feio, horrível. Mas este retrato se conservará eternamente jovem. Nele, nunca serei mais idoso do que neste dia de junho... Se fosse o contrário! Se eu pudesse ser sempre moço, se o quadro envelhecesse!... Por isso, por esse milagre eu daria tudo! Sim, não há no mundo o que eu não estivesse pronto a dar em troca. Daria até a alma!" .(O retrato de Dorian Gray)
  Então, parece aceitável menos inaceitável entendermos porque as pessoas insistem em perguntar: “Como curar o envelhecimento ?” Mas não existem só narcisistas no mundo. O prolongamento da vida significaria também a oportunidade de passar mais tempo ao lado da pessoa amada e tornar o “felizes para sempre” um pouquinho mais literal.
  De qualquer forma, por diferentes motivos, pesquisadores ao redor de todo o mundo buscam formas de minimizar os efeitos negativos do envelhecimento. A revista Istoé recentemente divulgou uma reportagem com uma série de pesquisas que visam prolongar a vida conjuntamente a um aumento da qualidade de vida. Neste post será abordada uma pesquisa que se fundamenta nas caspases e células senescentes e outra fundamentada no resveratrol e na sirtuína.
  Vamos então ao primeiro. Cientistas da Clínica Mayo, nos Estados Unidos, desenvolveram uma forma de minimizar os efeitos das células senescentes. Com o passar do tempo, uma célula outrora jovem vai perdendo a capacidade de se multiplicar, sendo denominada então como célula senescente. Há muito tempo sabe-se que elas estão envolvidas na inflamação dos tecidos e manifestação de várias doenças relacionadas ao envelhecimento. Os pesquisadores criaram uma linhagem de ratos que possuíam caspase 8 nas células senescentes; em seguida , injetaram uma droga que ativava a caspase 8; então a caspase 8 entrava em ação, provocando a morte dessas células senescentes. Com a redução das células senescentes presentes no organismo, doenças típicas do envelhecimento manifestaram-se mais tardiamente.


  Para entender a segunda linha de pesquisa é necessário entender o que são sirtuínas. De forma bem didática, sirtuínas são enzimas envolvidas na ativação ou desativação de genes e na reparação do DNA. Com o passar do tempo, erros no DNA se tornam mais frequentes, devido ao stress oxidativo, por exemplo, e vão sendo acumulados. As sirtuínas não conseguem reparar todos esses erros e o organismo envelhece. Alguns cientistas então pensaram: “Como aumentar a eficiência das sirtuínas?” Foi observado o efeito do resveratrol na ativação das sirtuínas, aumentando a longevidade e a qualidade de vida dos idosos. Então, vários laboratórios, como a Sirtris Pharmaceuticals, trabalham na criação de moléculas sintéticas com efeitos similares ao do resveratrol.  Apesar de ainda não ser recomendado, já há ingestão de resveratrol via cápsulas, mas ele pode ser ingerido de uma forma bem mais simples e divertida : o vinho tinto. Isso porque o resveratrol está contido na casca da uva vermelha.
  Enfim... se Dorian Gray fosse contemporâneo a nós, veria que não é preciso dar tudo pela juventude, apenas algumas horas de estudo e dedicação à ciência. E, para nossa alegria, são várias as linhas de pesquisa que tentam nos deixar  idosos mais saudáveis, mais de bem com a vida e felizes por, pelo menos, mais algum tempinho. 




Referências bibliográficas:
http://super.abril.com.br/superarquivo/2007/conteudo_494106.shtml
http://www.nytimes.com/2008/06/04/health/research/04aging.html?_r=2&scp=1&sq=wine+Nicholas+Wade
http://www.vinhosjolimont.com.br/#!/noticias/detalhes/vinho-tinto-e-nova-promessa-contra-envelhecimento
http://www.portaldoenvelhecimento.org.br/saude-doenca/saude-doenca169.htm
http://www.istoe.com.br/revista/indice-de-materias/665_ETERNAMENTE+JOVEM
http://pt.dreamstime.com/imagem-de-stock-royalty-free-pares-idosos-felizes-que-comemoram-com-vinho-image8773616
http://cantodovladimir.zip.net/
http://comunicacaoefilmesinfantis.blogspot.com/p/up-altas-aventuras.html
http://themodernguilt.wordpress.com/tag/up/
Revista ISTOÉ Edição 2193

Escrito por Luís Fernando Amarante Fernandes
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sexta-feira, 25 de novembro de 2011

Menopausa e "Andropausa"


Olá leitores! Venho mais uma vez falar a respeito de disfunções metabólicas que ocorrem com o processo de envelhecimento. Desta vez, o tema é bastante comum quando nos referimos ao envelhecimento e bem difundido na mídia: a menopausa e a “andropausa”.
Como já foi incessantemente frisado nas postagens anteriores, o processo de envelhecimento é acompanhado de inúmeras alterações endócrinas, sobretudo no que se diz respeito a modificações de níveis hormonais, o que acarreta deficiências na homeostase do organismo. Pois bem, os hormônios sexuais (por exemplo estrogênio e progesterona nas mulheres e a testosterona nos homens) não estão alheios a esse mecanismo e, por isso, seus níveis apresentam uma queda à medida que se envelhece. É justamente essa queda nos níveis desses hormônios em especial que promove o advento da condição conhecida como menopausa, nas mulheres, e “andropausa”, nos homens.     

Os principais atores relacionados à menopausa e “andropausa”: os hormônios testosterona e estrogênio
A redução progressiva do estrogênio que ocorre geralmente nas mulheres com mais de 50 anos promove efeitos em todo o corpo, acarretando a condição fisiológica da menopausa, também chamada de climatério. Nessa fase, os ovários, de maneira abrupta, tornam-se ineficientes e há o fim da ovulação.

Essa queda hormonal geralmente é acompanhada de diversos sintomas, como perda de libido, insônia, irritabilidade, depressão, sudorese noturna, ondas de calor, ressecamento da pele, do cabelo e da vagina, e ardor ao urinar. Em longo prazo, pode-se observar maior incidência de osteoporose, doenças cardiovasculares e declínio da memória.
A osteoporose, nesse caso, é resultado de uma degeneração da massa óssea, fazendo com que ossos fiquem porosos e enfraquecidos, aumentando o risco de fraturas. As doenças cardiovasculares ocorrem pelo fato de a queda de estrogênio acarretar um descontrole do metabolismo do colesterol, propiciando a formação de ateromas. O declínio da memória está relacionado ao fato de que a deficiência de estrogênio está associada a uma diminuição da produção de acetilcolina e do fluxo sanguíneo cerebral.
Em situação análoga à condição de menopausa nas mulheres, há a “andropausa” nos homens. É válido ressaltar, primeiramente, que essa denominação é conceitualmente errada, visto que não há uma abrupta falência das gônadas e fim da fertilidade, mas sim uma síndrome caracterizada pela deficiência progressiva do nível de testosterona (vide gráfico abaixo, que representa os níveis de testosterona em função da idade), acompanhada de hipogonadismo. Dessa forma, outra denominação mais adequada seria “deficiência androgênica do homem idoso”, porém o termo “andropausa” já está bastante difundido.

A testosterona tem, dentre outras funções, a de estimular a produção de espermatozoides nas células de Sertoli e, por isso, há um declínio nessa produção com a “andropausa”. A queda na taxa de testosterona está associada a alterações na sua síntese a partir do colesterol, o qual é o precursor da maioria dos hormônios sexuais. Com o processo de envelhecimento, há degenerações nas células de Leydig, que diminuem em número, ocasionando respostas inadequadas dos testículos ao estímulo gonadotrópico. Sendo assim, com a “andropausa” o processo de transformação do colesterol em testosterona não se realiza com eficácia e, consequentemente, há um prejuízo na produção de espermatozoides e em inúmeras outras atividades.
Antes da “andropausa”:

Com a “andropausa”:

Os sintomas da “andropausa” são, de certa forma, análogos aos da menopausa, incluindo aumento da proporção de gordura corporal e diminuição da massa muscular, perda de interesse sexual, dificuldade de ereção, queda de pelos, irritabilidade, insônia, depressão, além de osteoporose, declínio da memória e aterosclerose em longo prazo.
O tratamento para ambas as disfunções é, na maioria das vezes, baseado em terapia de reposição hormonal. O objetivo dessa reposição é promover uma manutenção da força muscular, densidade óssea, humor, libido e atividade sexual, proporcionando uma melhor qualidade de vida aos pacientes. Entretanto, ela pode acarretar efeitos colaterais, como desenvolvimento de câncer de próstata ou de mama, insuficiência hepática, além da inconveniência de menstruação irregular nas mulheres.

Referências Bibliográficas:
Artigo “Deficiência hormonal no homem idoso” de Antonio Carlos Lima Pompeo, Alberto Tejada, Carlos Eurico Dornelles Cairoli.
http://gballone.sites.uol.com.br/geriat/andropausa.html
http://gballone.sites.uol.com.br/mulher/menopausa.html
http://www.envelhecimento.med.br/endocrinologiaDoEnvelhecimento3.php
http://www.palavrademedico.kit.net/tema21.htm
http://www.brasilmedicina.com/especial/gine_t5s1.asp
http://www.santalucia.com.br/urologia/andropausa/default.htm
http://drjarinaldiacupuntura.blogspot.com/2011/08/menopausa-e-acupuntura.html

http://www.omegageek.com.br/forum/showthread.php?t=1015
http://cyberdiet.terra.com.br/a-verdade-sobre-a-reposicao-hormonal-6-1-5-12.html

Escrito por Matheus de Oliveira Andrade



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quarta-feira, 23 de novembro de 2011

Rejuvenescimento celular X envelhecimento celular

            Procedimentos contrários que são capazes de trazer benefícios nos tratamentos de doenças. O primeiro retoma a juventude celular tornando-a semelhante às células embrionárias e a segunda transforma células cancerígenas em células senis. Então, será melhor envelhecer células ou rejuvenescê-las? Que vença a melhor!

            Recentemente foi publicado em uma revista especializada chamada Genes & Development uma pesquisa do Instituto de Genômica Funcional da Universidade de Montpellier, na França. O objetivo da equipe de cientistas era reverter as células de idosos em células-tronco. Isso poderia representar um tratamento alternativo de terapia regenerativa para tecidos e órgãos de pacientes idosos, uma vez que a chance de rejeição pelo sistema imune se reduziria significantemente.
            A comprovação da reversibilidade do envelhecimento celular começou com um problema: o limite da célula adulta para a reprogramação em célula-tronco é o estado chamado senescente, no qual há uma interrupção da multiplicação celular. Esse impedimento da proliferação é uma característica totalmente oposta às características de células-tronco, que possuem a telomerase – enzima sintetizadora de telômeros – muito ativa. A fim de superar essa barreira, os pesquisadores induziram, in vitro, a transcrição de genes que codificam alguns fatores de transcrição – OCT4, SOZ2, CMYC, KLF4, Nanog e Lin28. Esses fatores são proteínas que permitem a transcrição de genes para o prosseguimento do ciclo celular.
Fibroblastos, um dos tipos de células usadas na experiência dos pesquisadores francesas (Dr Gopal Murti/Science Photo Library/Latinstock)
            Dessa forma, fibroblastos de um doador de 74 anos foram estimulados à proliferação até o limite de multiplicação, ou seja, até atingir o estado de senescência celular. Reprogramaram, então, esses fibroblastos com os fatores de transcrição ativos e obtiveram como resultado células-tronco pluripotentes induzidas. Para corroborar ainda mais a experiência, realizaram os mesmos procedimentos em células de idosos de 92, 94, 96 e 101 anos; em todos comprovaram a eficiência do método.
            Por outro lado, o envelhecimento pode trazer benefícios ao impedir a formação de tumores em células cancerígenas, pois a senescência, como explicado, é caracterizado por interrupção da continuidade do ciclo celular. A partir de uma pesquisa realizada pela Harvard Medical School, nos EUA, descobriu-se que a inibição de um oncogêne – o Skp2 – provoca um envelhecimento precoce, o qual leva a célula à morte e impede a formação de tumores.
Estrutura tridimensional da proteína Skp2, que ajuda a degradar outras proteínas que inibem a progressão do ciclo celular (arte: Wikimedia Commons).
            A experiência foi realizada em ratos que haviam desenvolvido câncer de próstata. Em um grupo de roedores foi promovida a modificação de seu DNA - gene Skp2 bloqueado - e em outro grupo nada foi alterado. Como resultado, verificou-se que os modificados não apresentaram tumores, além de terem suas células envelhecidas precocemente, já o grupo normal apresentou tumor.
            Outra observação dos cientistas foi que esse efeito de supressão de gene é o mesmo verificado ao submeter os ratos a uma droga contra o câncer, denominada MLN4924. Porém, ao contrário da droga, a modificação gênica não promove efeitos colaterais.
              Se antes pensávamos que envelhecimento celular só promovia a degradação, agora foi comprovado que pode salvar vidas. Esse fato torna mais complicado a definição de uma resposta para a pergunta do início. No entanto, considerando que ambas possuem perspectivas positivas  em tratamentos de doenças tão comuns em idosos, declaro a luta empatada!


Referências bibliográficas:
http://mg.co.za/article/2011-11-01-regenerative-medicine-given-stem-cell-gift
http://veja.abril.com.br/noticia/ciencia/cientistas-conseguem-reverter-envelhecimento-celular /
http://www1.folha.uol.com.br/folha/ciencia/ult306u708755.shtml
http://diogobiotech.blogspot.com/2010/06/crise-bem-vinda.html

Escrito por: Larissa Naomi Lima Akamine
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