A DOENÇA DE PARKINSON
A Doença de Parkinson foi descrita pela primeira vez em 1817 pelo Dr. James Parkinson. Desenvolve-se freqüentemente após os 50 anos e é um dos distúrbios nervosos mais comum em idosos, afetando tanto homens, quanto mulheres. A sua manifestação em pessoas jovens é rara e remete à causas hereditárias.
É uma enfermidade degenerativa do sistema nervoso central, crônica e progressiva. Resulta da degeneração de neurônios produtores de dopamina, presentes na substância negra, o que promove uma queda na disponibilidade dessa substância, um estimulante do sistema nervoso central, precursor da adrenalina e noradrenalina, envolvida na dependência psicológica e vários vícios, além de apresentar um papel fundamental no sistema motor. As células nervosas da substância negra enviam fibras para tecidos localizados em ambos os lados do cérebro, onde liberam neurotransmissores que auxiliam no controle do movimento e coordenação.
A diminuição da quantidade de dopamina disponível, associada à elevados níveis de acetilcolina, ocasiona um aumento dos disparos tônicos dos neurônios gabaérgicos localizados no globo pálido interno e substância negra, que são componentes dos núcleos da base (agrupamentos neuronais localizados na base do cérebro). Esse aumento no padrão de disparos tônicos determina uma diminuição da ativação do córtex motor, supressão do sistema inibitório do tônus muscular e inibição do sistema de execução da locomoção.
Essa alteração na frequência dos disparos gabaérgicos em virtude da depleção dopaminérgica, é responsável pela menor ativação cortical logo, a realização de sequências de movimentos aprendidos, o preparo e manutenção de tarefas motoras com prontidão e a execução de tarefas funcionais apropriadas sofre prejuízo. Além disso, a supressão do sistema inibitório do tônus muscular, citada anteriormente, resulta na rigidez ou aumento da resistência à movimentação passiva. Com isso, o paciente portador de Parkinson apresente diversos sintomas, como, equilíbrio e caminhar comprometidos, diminuição de movimentos automáticos(como piscar), perda da motricidade fina( caligrafia confusa), rigidez muscular, tremores, posição inclinada, etc.
Apesar de aspectos importantes dos mecanismos moleculares responsáveis pela doença ainda serem desconhecidos, observa-se a formação de agregados protéicos dentro dos neurônios compostos principalmente de α-sinucleína. Em pacientes afetados pelo Mal de Parkinson a α-sinucleína adota uma forma alterada, que se agrega em aglomerados tóxicos para a célula. Estudos indicam que essa alteração na forma da proteína é induzido pela dopamina, o que explica a vulnerabilidade dos neurônios dopaminérgicos da substância negra: a dopamina presente em seu interior favorece as formas da α-sinucleína com tendência à formação de aglomerados protéicos tóxicos que levarão esses neurônios à morte.
Não há cura para o mal de Parkinson, entretanto, os tratamentos atuais são bastante efetivos no controle dos sintomas. Como a dopamina não atravessa a barreira hematoencefálica, utiliza-se a levedopa, droga precursora que será convertida em dopamina dentro do cérebro. Várias outras drogas que mimetizam a atuação da dopamina podem sem usadas, como bromocriptina, pramipexol e ropinirol.
Escrito por Amanda Costa Pinto.
Fontes:
www2.pucpr.br/reol/index.php/RFM?dd1=3393&dd99=pdf
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